La laryngotrachéite infectieuse aviaire: Les défis et les stratégies de vaccination

Résumé

La laryngotrachéite infectieuse (LTI) est une maladie respiratoire aiguë hautement contagieuse des poulets, des faisans et des paons. Le virus responsable a été isolé aussi chez la pintade. Deux formes cliniques de la maladie sont décrites, à savoir une forme légère incluant une conjonctivite, une sinusite, des yeux fermés, des écoulements nasaux et une trachéite mucoïde, alors que la forme sévère est caractérisée par le halètement, la toux, la dépression respiratoire, les écoulements nasaux, la conjonctivite et les expectorations sanguinolentes. L’obstruction de la trachée par les filaments sanguinolents est une des lésions les plus fréquentes. Les taux de morbidité et de mortalité de la maladie sont variables selon la virulence de la souche en circulation, la charge virale et les co-infections avec autres pathogènes respiratoires. Depuis sa description en 1925 par (May & Tittsler 1925), la maladie a été signalée dans plusieurs pays du monde, spécifiquement au niveau des zones de production avicole intensive. Au Maroc, la LTI a été diagnostiquée pour la première fois en 2003, d’où l’introduction en 2004 et 2005 de deux types de vaccins pour lutter contre la maladie. Il s’agit respectivement de vaccins vivants atténués d'origine embryonnaire de poulet (PDG) et des vaccins produits sur culture cellulaire (TCO). La vaccination a été autorisée seulement pour les poules reproductrices et pondeuses dans les zones affectées. En 2018, un vaccin LTI à vecteur viral recombinant rFPV-LT a été introduit pour la première fois au Maroc. Les principales caractéristiques de la LTI et sa pathogénicité ainsi que les stratégies de vaccination déployées au Maroc et dans le monde sont passées en revue. Par ailleurs les avantages, les limites des différents types de vaccins de même que le rôle de la biosécurité dans le contrôle de la maladie ont été mis en exergue et discutés.

Mots clefs: Laryngotrachéite, vaccination, PDG, TCO, rHVT-LT, rFPV-LT

Introduction

La laryngotrachéite infectieuse (LTI) est une maladie virale des voies respiratoires qui affecte principalement le poulet adulte / à partir de 3 semaines d’âge. La maladie est causée par un herpèsvirus appartenant à la famille des alphaherpesviridae. Des formes bénignes et graves de la maladie ont été décrites (Bagust & Guy 1997, Davidson et al 1988) . Le virus responsable de cette maladie provoque des lésions graves des voies respiratoires et d’importantes pertes économiques dues principalement à la mortalité, la diminution de la production d'œufs, la perte de poids et la vulnérabilité aux infections par d'autres agents pathogènes (Guy & Garcia, 2008).

La description de la maladie pour la première fois a eu lieu à Rhode Island en 1925 (May & Tittsler 1925). Par la suite, elle a été signalée dans plusieurs pays du monde, particulièrement au niveau des zones de production avicole intensive avec des densités élevées et des fermes multi-âges. Elle a été décrite en Amérique du Nord, Chine, Europe, Australie, Afrique, Asie du Sud-Est, Nouvelle-Zélande, Australie, Pologne, Amérique du Sud et Brésil (Chacón & Ferreira 2009, Hidalgo 2003)Hidalgo 2003.

Au Maroc, la LTI a été diagnostiquée pour la première fois le 29 Avril 2003 à l’unité de pathologie aviaire de l’Institut Agronomique et vétérinaire Hassan II, suite à des autopsies de poules ayant montré la présence d’une trachéite sanguinolente et une pseudomembrane caséeuse au niveau du larynx. Après recours à l’histologie comme moyen de diagnostic de confirmation, le cas a été confirmé. Les analyses virologiques et sérologiques ont aussi confirmé la maladie, d’où l’introduction pour la première fois au Maroc d’un vaccin pour les poules reproductrices et pondeuses dans les zones affectées (El Houadfi et al 2005). Le présent article a pour objectifs de passer en revue les principales caractéristiques de la LTI, la pathogénicité de l’agent responsable ainsi que les stratégies de vaccination déployées pour lutter contre cette maladie.

Étiologie, antigénicité, transmission et hôtes

Le virus de la laryngotrachéite infectieuse aviaire appartient à la famille des Herpesviridae, de la sous-famille Alphaherpesvirinae , du genre Iltovirus , et est taxonomiquement classée dans la catégorie des Gallidherpesvirus de type 1. Ce virus à ADN présente une symétrie icosaédrique, un diamètre de 195 à 250 nm, une densité de 1,704 g/mL et un poids moléculaire d’environ 1 x 108. Son génome est constitué d’une molécule linéaire double brin de 155 kb, avec une région longue unique (UL) et une région courte unique (US), flanquée de répétitions inversées (Bagust et al., 2000; Johnson et al, 1991).

Le virus est capable de survivre dans l’exsudat trachéal du poulet et les carcasses pendant 10 à 100 jours à une température ambiante entre 13 et 23 °C (Jordan, 1966). Le virus est inactivé par les désinfectants chimiques dérivés du formaldéhyde, l’hypochlorite et de l’iodophore (Parra et al., 2016). En outre, avec un temps de contacte en moins d’une minute avec des solutions de crésol à 3% ou 5%, le virus peut être inactivé. Aussi l’utilisation de peroxyde d’hydrogène à 5% permet une désinfection efficace du matériel de volaille (Parra et al., 2016).

Les glycoprotéines d’enveloppe de l’ILTV semblent être la puissante protéine immunogène capable de stimuler les réponses immunitaires à médiation humorale et cellulaire chez le poulet (York et Fahey, 1990). Les antigènes de l’ILTV comprennent les glycoprotéines telles que gB, gC, gD, gE, gG, gH, gI, gJ, gK, gL et gM, et joueraient un rôle crucial dans l’entrée et la réplication des virus (Goraya et al., 2017). La glycoprotéine G (gG) est identifiée pour faciliter l’entrée du virus et sa propagation d’une cellule à l’autre (Nakamichi et al., 2002), et fonctionne comme une protéine de liaison aux chimiokines virales à large spectre (vCKBP) qui induit au cours des premiers stades de l’infection, des réponses immunitaires innées en recrutant des sous-ensembles particuliers de cellules immunitaires (Devlin et al., 2011).

La transmission du virus aux oiseaux se fait par contact avec des oiseaux infectés ou des porteurs latents (Hughes et al., 1987). Les voies respiratoires, oculaires et dans une moindre mesure la voie orale représentent les portes d’entrée naturelles du virus de la LTI (Jordan et al., 1967). Les poulets vaccinés avec des vaccins vivants atténués ou rétablis de la maladie sont porteurs latents qui peuvent transmettre le virus après son réactivation suite à l’exposition de troupeau à des conditions de stress, ce qui permet une accroissement de la maladie dans les populations d’oiseaux sensibles par la transmission, directe entre les oiseaux (Hughes et al., 1989, Hughes et al., 1991). Le transmission du virus se fait aussi par l’exposition à des équipements, un personnel , des vêtements et des chaussures contaminées, par l’exposition à des déchets contaminés mal éliminés, la poussière contaminée, les coléoptères, l’eau potable et les fomites (Ou et al., 2011),ainsi qu’au fumier et aux carcasses infectées (Dufour-Zavala, 2008). La transmission de l’ILTV par le vent entre les exploitations est également très importante pour la propagation du virus (Johnson et al., 2005). Les camions transportant des oiseaux atteints de LTI sont susceptibles de transmettre l’infection aux oiseaux sensibles se trouvant à proximité de la route (Burns et al 2011). la transmission par des employés, des contractuels et des entreprises disposant de plusieurs locaux partageant du matériel peuvent contribuer à la propagation de LTI (Burns et al., 2011; Dorea et al., 2010).

Le principal hôte naturel du virus est le poulet bien que les faisans et les paons soient également sensibles (Dufour-Zavala, 2008). Les infections sont également signalées chez les paons, les faisans, les dindes et les pintades. Bien que les canards soient réfractaires à l’infection par l’ILT, ils peuvent agir comme porteurs (Yamada et al., 1980).Un isolement de virus de LTI a été réalisé dans une ferme de pintade avec des antécédents respiratoire (Bautista, 2003). En revanche des espèces comme les moineaux, les étourneaux, les colombes, les canards et les corbeaux semblent être réfractaires au virus (Guy et Garcia, 2008).

Manifestations cliniques, lésionnelles et diagnostic

Les signes cliniques associés à la forme grave de la maladie sont le halètement, la toux, la dépression respiratoire, les écoulements nasaux, la conjonctivite et les expectorations sanguinolentes. Les lésions macroscopiques sont caractérisées par des blocages hémorragiques graves au niveau de la trachée (Bagust et Guy, 1997) (Figures 1 et 2).

Les signes cliniques associés aux formes légères de la maladie peuvent inclure une conjonctivite, une sinusite, un gonflement des sinus infra-orbitaux, des yeux fermés, des écoulements nasaux persistants et une trachéite mucoïde et légère (Figure 3, 4 et 5). Une mortalité faible, voire nulle, est généralement rapportée dans ces cas (Parra et al., 2016)(Ou et Giambrone, 2012).

Le diagnostic histopathologique reste la méthode standard pour le diagnostic de la maladie. Les lésions microscopiques qui caractérisent la LTI sont la formation de cellules syncytiales et de cellules épithéliales respiratoires avec des corps d’inclusion intranucléaires, ainsi qu’une nécrose et une hémorragie (Figure 6 et 7) (Bagust et Guy, 1997). Cependant, dans les formes moins sévères de la maladie, les corps d’inclusion intranucléaires peuvent ne pas être détectés histopathologiquement (Guy et al., 1992, Linares et al., 1994). Dans les conditions expérimentales, les corps d’inclusion intranucléaire sont généralement présents aux premiers stades de l’infection (1 à 5 jours après l’infection) et se détachent au fur et à mesure que l’infection progresse et la nécrose s’installe (Bagust et Guy, 1997).

L’isolement du virus à partir des échantillons du terrain peut être effectué sur des embryons de poulet exempts d’agents pathogènes spécifiques (SPF ECE), inoculés par la voie de la membrane chorioallantoïque (CAM) ou par isolement dans cellules rénales primaires d’embryons de poulet (CEK), des hépatocytes d’embryons de poulet (CELi) Les titres viraux les plus élevés ont été obtenus à partir des cellules CELi (Hughes et al., 1991). Malgré qu’il soit très sensible, l’isolement viral peut prendre 3 à 4 semaines (Williams et al., 1992). Par conséquent, des tests rapides pour la détection du virus sont généralement effectués en association avec l’isolement du virus afin d’accélérer le diagnostic de la maladie telle que l’utilisation des immuno-sondes qui utilisent des anticorps polyclonaux marqués par fluorescence pour détecter des antigènes viraux dans les frottis trachéaux et conjonctivaux (Braune et Gentry, 1965; Goodwin et al., 1991; Shil et al., 2012). La PCR a été appliquée avec succès pour détecter l’ADN de la LTI dans les trachées de poulets infectés de manière expérimentale (Bagust et al., 2000; Bagust et Johnson, 1995), dans des sites extra-trachéaux tels que la conjonctive (Bauer et al., 1999) et dans les ganglions du trijumeau (Moreno et al., 2010).

Une PCR nichée, a été mise au point afin de détecter l’ADN de LTI dans les tissus indépendamment de la présence de cellules syncytiales, d’inclusions intranucléaires ou des deux. Il s’agit d’une méthode spécifique et sensible, capable de détecter l’ADN viral de la LTI à différents stades de l'infection et peut être utilisée en combinaison avec un examen histopathologique pour accélérer le diagnostic de l'infection (Humberd et al., 2002). Ces tests rapides peuvent être appliqués précocement avant que les anticorps sériques atteignent des niveaux détectables par sérologie. En effet, la sérologie repose sur les tests d’immunosorbants liés à une enzyme (ELISA) qui sont couramment utilisés dans les programmes de contrôle de la maladie. Ces tests ELISA détectent généralement les anticorps sériques dirigés contre le virus de la LTI et utilisent fréquemment un virus complet comme antigène ELISA (Shil et al., 2012). Le même travail de Shil et ses collaborateurs en 2012 a étudié l’utilisation de la glycoprotéine G recombinante (gG) du virus de la LTI en tant qu’alternative à l'utilisation de l'antigène du virus entier. Cette méthode ELISA a permis de différencier les sérums d’oiseaux commerciaux vaccinés de ceux non vaccinés.

Pathogenèse et immunité 

Les épithéliums des organes respiratoires sont les principales cibles pour le développement de l’infection et de la maladie. Les épithéliums trachéaux et du larynx sont les plus touchés, d’autres membranes muqueuses sont occasionnellement infectées, telles que la conjonctive, les sinus nasaux, les sacs aériens et les tissus pulmonaires. La réplication virale se produit dans l’épithélium trachéal suite à l’exposition au virus par voie orale, nasale, conjonctivale ou par inoculation expérimentale. Le virus se réplique pendant la première semaine après l’infection, mais dix jours après que de faibles concentrations du virus puissent être détectées sporadiquement (Bagust, 1986; Williams et al., 1992). L’infection peut être arrêtée après une phase de propagation trachéale d’environ dix jours à quatre semaines, mais une phase latente peut être établie par l’invasion du nerf trijumeau par le virus. Cette phase peut se produire entre le troisième et le sixième jour de la phase aiguë de l’infection par des souches de terrain ou des souches vaccinales (Bagust, 1986). Le nerf trijumeau assure l’innervation sensorielle aux tissus des voies respiratoires supérieures, de la langue et des yeux, et l’innervation de la trachée avec sa partie distale. Mais la voie d’infection précise du trijumeau reste inconnue (Bagust et Johnson, 1995; Williams et al., 1992). Le virus en infection latente peut être réactivé par des facteurs de stress, notamment le transfert des oiseaux ou le début de la ponte (Hughes et al., 1989). Après la réactivation du virus, le poulet peut l’excréter, ce qui peut induire une contamination croisée chez les poulets sensibles, augmentant ainsi sa virulence (Bagust et Johnson, 1995; Hughes et al., 1991).

L’immunité au virus de LTI (LTIV), comme les autres herpèsvirus, est dominée par l’immunité à médiation cellulaire (Fahey et al., 1983; Fahey et al., 1984; Robertson, 1977). L’immunité humorale pourrait également être impliquée dans l’ immunité vis-à-vis de ce virus (York et Fahey, 1990). les méthodes immunologiques basées sur la détection le titrage des anticorps sériques ne permettent pas d’évaluer l’efficacité d’un vaccin car ces anticorps sériques ne représente pas toute l’immunité, (Volkova et al., 2012).

Stratégies de prévention et de contrôle

Les stratégies de prévention reposent principalement sur la biosécurité comme première ligne de défense et sur la maitrise de la vaccination.

Maîtrise des conditions de biosécurité

Les mesures de biosécurité mal conduites ou insuffisantes sont reconnues comme facteurs de risque de la transmission indirecte, comme c’est le cas notamment de l’élimination des oiseaux morts et du fumier (Burns et al., 2011). Les pédiluves mal entretenus servent de point de concentration pour le LTIV. En effet, le travail de (Volkova et al., 2012) a montré qu’il y a une relation positive entre l’utilisation des pédiluves et l’introduction de l’LTIIV. De même, les pédiluves procurent un faux sentiment de sécurité qui mène à d’autres manquements aux bonnes pratiques de biosécurité. Par ailleurs, le changement de vêtements associé à la baignade est une mesure importante de biosécurité. Cette constatation concordait avec une précédente observation sur le terrain relative à l’efficacité des vêtements de rechange et des combinaisons, comme moyen de réduire les risques de transmission du LTIIV (Zellen et al., 1984). Les stratégies d’intervention, basées sur l’installation d’épurateurs d’air, de modification des taux de ventilation des bâtiments et des systèmes d’ionisation, ont montré leur capacité à réduire les concentrations de poussière et la circulation des particules infectieuses (Pitesky et al., 2014; Ypma et al., 2013).

En l’occurrence, les outils épidémiologiques, y compris, la cartographie des systèmes d’information globale (SIG) et les statistiques spatio-temporelles, sont essentiels pour comprendre comment des maladies telles que la LTI peuvent se propager en fonction de la distance entre exploitations avicoles. Le regroupement d’événements liés à la maladie dans le temps et l’espace renseigne sur son épidémiologie et peut donc aider à concevoir des programmes de prévention et de contrôle (Pitesky et al., 2014).

Au Maroc, les mesures de la biosécurité sont surtout respectées dans les catégories reproducteurs dinde et ponte et à degré moindre chez les reproducteurs de type chair et les poules pondeuses. Ces mesures sont très rarement respectées dans l’étage chair.

La vaccination

Les vaccins vivants atténués d’origine embryonnaire de poulet ont été introduits à la fin des années 50 et au début des années 60, alors que l’introduction des vaccins obtenus sur culture tissulaire date de la fin des années 70. Dans les années 2000, les vaccins LTI à vecteur viral recombinant ont été utilisés pour la première fois aux États-Unis (García et Zavala, 2019).

Au Maroc, les vaccins vivants atténués d’origine embryonnaire ont été introduits en 2004 et 2005, notamment les souches Salsbury 146, T20 et Serva. Par la suite, deux autres souches vaccinales CHP50 et conn ont été introduites à la fin de 2017 et début 2018, respectivement. Par ailleurs, il y avait l’essaie d’introduction de vaccin d’origine italienne obtenu sur culture cellulaire PV/64 mais finalement il n’a pas été homologué au Maroc. A la fin de l’année 2018, les vaccins LTI à vecteur viral recombinant ont été introduits pour la première fois aux Maroc rFPV-LT avec la souche Cutter pour la variole et les souches 632 et NS 175 pour le vaccin de LTI.

Les premiers vaccins commerciaux vivants atténués du virus de la LTI d’origine embryonnaire (PDG) provenaient des souches virulentes isolées sur le terrain et atténuées par des passages successifs sur des œufs embryonnés Cover ou Hudson restent toujours utilisés jusqu’à présent (Benton et al., 1958). Tandis que la souche modifiée sur culture tissulaire (TCO) est le produit résultant des passages consécutifs de la souche virulente ASL L-6 dans des cultures de cellules embryonnaires de rein ou de foie de poulet (Gelenczei et Marty, 1964). Les vaccins vivants atténués, comme les vaccins PDG, ont montré une capacité à limiter les flambées de la LTI (Fulton et al., 2000). Ils ont montré leur efficacité dans la prévention de la mortalité, la réduction des signes cliniques et l’excrétion virale de manière significative (García, 2017). Cependant, il a été démontré que les vaccins PDG pouvaient retourner à la virulence lors de passages consécutifs chez des poulets (Guy et al., 1991). Les deux vaccins PDG et TCO peuvent être transmis à partir des oiseaux vaccinés vers des oiseaux non vaccinés et établir ainsi une latence chez des poulets apparemment saints.

Une nouvelle génération de vaccins viraux (FPV) et de virus de l’herpès virus du dindon (HVT) porteurs de gènes LTIIV a été mise au point et les vaccins sont disponibles actuellement dans le commerce. Le vaccin contre les poxvirus de volaille est porteur des gènes gB et UL-34 de la glycoprotéine enveloppée dans l’LTIV, et le vaccin à vecteur HVT porte les gènes gl et de la glycoprotéine enveloppée dans l’LTIV (Johnson et al 2010). Les vaccins recombinants LTIV ont été autorisés pour la première fois aux États-Unis pour la vaccination des reproducteurs par transfixion allaire et par injection sous-cutanée chez les pondeuses d’œufs de consommation à un jour d’âge (García et Zavala, 2019).

Ces vaccins vectorisés se caractérisent par l’absence de leur transmission entre les oiseaux, d’infections latentes par LTIV et de retour à la virulence. Donc, ces nouveaux vaccins à base de vecteur viral recombinant offrent une alternative de vaccination contre l’LTIV plus sûre que les vaccins à virus vivant atténué (Johnson et al., 2010).

Par ailleurs, une nouvelle approche de contrôle de LTI consistant en l’injection in ovo d’une souche génétiquement atténuée suite à la suppression de gènes associés à la virulence, a été présentée par Schneiders et al., (2018). En effet, la souche recombinante LTI atténuée avec délétion du gène ORF C a induit une protection comparable à celle provoquée par le vaccin produit sur culture tissulaire (TCO) lorsqu’elle a été administrée via goutte oculaire. Pour développer des vaccins atténués vivants plus stables, avec des possibilités réduites de retrouver la virulence, environ 20 gènes individuels ont été éliminés du génome avec succès (Fuchs et al., 2007) .

Modes d’administration et protection

Les vaccins vivants

L’administration des vaccins vivants atténués dans les élevages, via des gouttes oculaires, l’eau de boisson ou par nébulisation, réduit les taux de mortalité et prévient les baisses de la production d'oeufs lors des flambées de la maladie (Garcia et al., 2013). De même, l’utilisation de ces vaccins a permis de constater une réduction de la réplication et de l’excrétion du virus, une protection contre la mortalité et contre les signes cliniques de la maladie (García, 2017; Zhao et al., 2014). La réplication et la transmission du virus de la souche PDG Hudson démarre plus rapidement et, est plus abondante par rapport à la souche TCO (Rodríguez-Avila et al., 2007). L’administration de vaccin TCO n’est recommandée que pour une application individuelle par goutte oculaire. Contrairement aux souches vaccinales (PDG) telles que la souche Hudson, les souches Cover et Serva CEO, ont étés autorisées pour une application en masse dans l’eau de boisson ou par pulvérisation (Kirkpatrick et al., 2006). En revanche, Kirkpatrick et al. (2006) ont montré que le vaccin commercial LTIV SA2 (PDG) pouvait causer une mortalité de 80% chez les poulets de 3 semaines lorsqu’il était administré par voie intratrachéale.

D’autres études ont montré que l’inoculation intratrachéale ou la pulvérisation d’LTIV induit des signes cliniques plus graves que l’inoculation par collyre (Benton et al., 1958; Guy et al., 1990). Une autre étude a rapporté une augmentation de la possibilité de circulation de sous-populations de vaccins plus virulentes dans des élevages mal protégés suite à une administration du vaccin TCO par la vaccination de masse avec un risque considérable sur son efficacité de protection (García et Zavala, 2019) . Cela suggère que l’application individuelle des vaccins vivants par gouttes oculaires devrait être le mode le plus préconisé. Ainsi, deux lignées génotypiques distinctes d’LTIV peuvent toutes les deux induire une protection croisée, ce qui indique que les vaccins commerciaux actuels sont encore susceptibles d’aider au contrôle de l’LTIV dans l’industrie de la volaille malgré l’émergence de nouveaux recombinants dérivés de différentes lignées génotypiques (Lee et al., 2014).

Les vaccins recombinants

Deux types de vaccins recombinants ont été approuvés pour la vaccination in ovo. En effet, les vaccins rHVT-LT et le vaccin rFPV-LT sont administrés in ovo ou en sous-cutané le premier jour aux poulets de chair, aux reproducteurs et aux poulettes futures pondeuses d’œufs de consommation, tandis que le vaccin rFPV-LT gB est administré pendant la période d’élevage aux reproducteurs et aux souches d'oeufs de consommation par transfixion allaire. Ces vaccins sont spécifiques à l’espèce car ils se répliquent mal ou pas du tout chez d’autres hôtes et ils ne sont pas transmis d’un oiseau à l’autre avec absence de leurs retour à la virulence (Bublot et al., 2006). Cependant, ils ne sont pas aussi efficaces que les vaccins PDG pour limiter la réplication du virus d’épreuve. De plus, l’immunité est plus lente à s’installer que celle induite par le vaccin PDG (Esaki et al., 2013; Vagnozzi et al., 2012). Dans les régions à haut risque, les vaccins à vecteur viral n’ont pas réussi à protéger contre la maladie alors que dans les régions à pression faible à modérée. Ces vaccins ont été efficaces et constituent une alternative plus sûre que l’utilisation continue de la vaccination d’origine d’embryon de poulet (Johnson et al., 2010).

Par ailleurs, bien qu’ils soient cliniquement normaux, les poulets de chair vaccinés au rHVT-LT gI/gD peuvent encore répandre le virus s’ils sont exposés à une forte exposition et par conséquence; dans les régions endémiques, les élevages vaccinés uniquement avec des vaccins LTIV recombinants s’ils sont exposés à des virus de terrain ont le potentiel de répandre le virus en l’absence de manifestations cliniques (Maekawa et al., 2019). La protection par les vaccins rHVT-LT peut également être entravée par la co-administration d’autres vaccins recombinants HVT (Armour et García, 2014).

Un autre facteur important qui interfère avec la protection du vaccin LTIV recombinant, est la sensibilité du vecteur à des antigènes étrangers exprimés aux anticorps préexistants et à l’immunité à médiation cellulaire. (Davison et al., 2006) Ont suggéré que l’immunité préexistante au FPV compromettait l’efficacité de la protection du vaccin rFPV-LT gB lorsqu’il était administré par transfixion alaire à des poules reproductrices à sept semaines.

Les vaccins génétiquement atténués

Le niveau de protection induit par la souche ΔgG (ILT depleted of open reading frame G) était comparable à celui induit par les vaccins vivants atténués lorsqu’ils sont administrés via un collyre (Coppo et al., 2011).

Par ailleurs, la souche ΔORF C délivrée via le collyre a permis un niveau de protection similaire à celui obtenu par le vaccin TCO. Cependant, ces deux souches lorsqu’elles sont comparées au vaccin PDG, elles ne permettent pas la réduction de la charge virale efficacement au niveau de la trachée (Garcia et al., 2016).

En l’occurrence, la transmission horizontale des virus de la souche ΔgG d’oiseaux vaccinés à ceux naïfs n’ont pas montré de niveaux accrus de virulence (Devlin et al., 2011) .

La sécurité et l’efficacité de la souche ΔgG après administration in ovo a également été évaluée (Coppo et al., 2012). Bien qu’elle ne soit pas encore complètement atténuée pour la vaccination in ovo, sous sa forme actuelle, la souche recombinante ΔORF C n'a eu aucun effet sur l'éclosion des embryons ou la prise de poids. Elle a aussi montré une transmission très limitée à des poulets de contact. La protection induite par la souche ΔORF C était plus efficace pour les poulets MAb− que pour les poulets MAb +. La protection réduite observée chez les poulets MAb + est probablement due à l’interférence d’anticorps d’origine maternelle avec la souche ΔORF C lorsqu’ils sont administrés in ovo (Schneiders et al., 2018).

Retour à virulence et choix des vaccins

Sur les quatre principaux génotypes viraux qui ont été associés à des flambées de la maladie LTI aux États-Unis, trois sont étroitement liés aux vaccins vivants atténués. Les virus des génotypes des groupes IV et V sont étroitement liés aux vaccins PDG (souches Hudson ou Cover), alors que les virus du génotype du groupe III sont étroitement liés au vaccin TCO (Oldoni et al., 2009). Un grand nombre de foyers d’LTI ont été documentés en Australie depuis la fin de 2007 (Agnew-Crumpton et al., 2016). L’origine des virus liés à l’épidémie remonte à des recombinants des souches de vaccin SA2, A20 et Serva (Lee et al., 2012). Des expériences de co-infection réalisées avec ces souches vaccinales Serva, SA2 et A20 ont conduit à l’émergence d’une descendance virale recombinante (Loncoman et al., 2017).

L’utilisation simultanée de ces trois souches PDG a facilité les recombinaisons du génome viral et l’apparition de deux groupes de virus virulents recombinants. Ceci suscite l’intérêt d’une étude génétique des souches LTI qui circulent au Maroc pour évaluer le risque d’échange de matériel génétique entre les souches vaccinales circulantes et les virus sauvages du terrain. Cela pourrait suggérer la possibilité de sélection et d’établissement de sous-populations virales plus virulentes chez des troupeaux vaccinés ou exposés après éventuelle échange de matériel génétique entre les souches vaccinales co-circulantes et les virus de terrain (García & Zavala 2019).

Il serait impératif de mener une étude sur l’efficacité de vaccin recombinant FPLTI dans la réduction de ces populations de virus. Un certain nombre de questions relatives à ce sujet restent posées et devraient faire objet d’études: 1) Qu’en est-il du statut du poulet en élevage traditionnel vis-à-vis du portage latent du virus?, 2) Les autres types d’oiseaux élevées en extensif présentent-t-ils aussi une source de persistance et de transmission de la LTI latents (Bagust et Johnson, 1995).

Quelles stratégies de vaccination pour le Maroc ?

Le défaut de maitrise de la biosécurité et l’impact des maladies respiratoires concomitantes (NDV, IBV, Mycoplamses, AI,…) semblent avoir joué un rôle primordial dans la maitrise de la LTI et ont probablement diminué l’efficacité des vaccins contre la LTI. A cela, il faudra ajouter la faible couverture vaccinale des souches CEO lorsqu’elles sont appliquées par nébulisation ou dans l’eau de boisson (Johnson et al., 2010). Le contrôle et l’abaissement du portage latent constituera un pas en avant vers l’éradication de la LTI, en particulier par l’utilisation de vaccins ne contenant pas de virus vivant et donc ne provoquant pas le développement de porteurs latents (Dufour-Zavala, 2008).

En cas des épizooties de laryngotrachéite, Pitesky et al., (2014) recommandent l’adoption d’un vaccin LTI autre que le type PDG dans la catégorie de poulet à taux élevé afin de prévenir la propagation de l'LTI de type PDG chez des poulets de chair immunologiquement naïfs pour éviter la répétition de ces épidémies.

Aux États-Unis, la plupart des troupeaux de poules pondeuses sont initialement vaccinés par voie sous-cutanée à l’âge d’un jour avec un vaccin recombinant, rHVT-LT ou rFPV-LT, suivi d’une vaccination par collyre avec TCO ou PDG appliquée dans l’eau potable entre 8 et 12 semaines d’âge.

Les stratégies de vaccination au Maroc depuis l’introduction du vaccin jusqu’à maintenant ont connu des changements au fur et à mesure des résultats obtenus. Au début, la protection reposait sur deux vaccinations (à 4 et à 10 semaines) par goutte à l’œil. Au fur et à mesure que les cas de LTI cliniques diminuaient, les programmes étaient réduits à une seule vaccination et ont étés maintenus inchangés jusqu’à l’introduction du vaccin vectorisé rFPV-LT.

Au Maroc, la situation réelle de la vaccination contre la LTI est actuellement non élucidée. Au vu de ce qui a été rapporté plus haut sur les risques associés à la circulation des virus, il est urgent de mener une étude auprès des professionnels pour établir le profil épidémiologique et la distribution du virus à l’échelle nationale. Une telle étude permettra ainsi d’évaluer le taux de couverture de la vaccination chez les élevages de pondeuses et de reproducteurs.

Dans une seconde étape, la collecte des données et la réalisation des prélèvements d’échantillons pour sérologie, pour l’histopathologie et pour les investigations moléculaires, permettra de faire le lien entre les cas des passages LTI chez les élevages non vaccinées (y compris ceux du poulet de chair) et les élevages des reproducteurs et des pondeuses non vaccinés se trouvant à proximité. En fin une caractérisation moléculaire des gènes de virulence des souches isolées et la comparaison des souches isolées par rapport aux souches vaccinales et les souches de références par des techniques de bioinformatique sera très utile et indispensable pour élaborer une stratégie de contrôle de la LTI au Maroc.

Conclusion

Au cours des 20 ans d’études, des épidémies sporadiques de la maladie chez les poulets de chair ont permis de penser que la TIL persistait de manière subclinique dans la population de poulets de chair et que des facteurs inconnus avaient conduit à l’apparition d’épidémies cliniques (Hughes et al 1991). Bien que la vaccination avec les vaccins vivants atténués soit largement utilisée chez les reproducteurs et les pondeuses, la plupart des épidémies se produisent chez des poulets de chair. Des études épidémiologiques moléculaires suggèrent que la majorité des souches d’épidémies de poulet de chair aux États-Unis sont étroitement liées aux vaccins CEO, alors que les épidémies d’isolats de type TCO sont rares (Rodríguez-Avila et al., 2007).

Malgré la contagiosité très élevée du virus de la LTI et les dégâts considérables occasionnés dans les élevages avicoles (pertes en production, taux de mortalité élevés), la prévalence de la maladie, les taux de couverture par la vaccination et les pertes économiques causées par cette maladie restent inconnus au Maroc. Des antécédents d’épizooties graves de cette pathologie dans des pays et des régions comme les États Unis d’Amérique, le Canada, l’Amérique du sud et l’Australie, avec des répercutions économiques conséquentes ont poussé les professionnels à trouver des solutions alternatives dans la pratique de la vaccination.

Durant les dernières années, la situation au Maroc devient inquiétante. On assiste de plus en plus à l’émergence d’élevages de production de pondeuses avec des effectifs tellement élevés que la vaccination individuelle en goutte à l’œil ne peut être réalisée efficacement et rapidement pour éviter la circulation et la multiplication du virus vaccinal chez des sujets naïfs du même élevage.

L’émergence du H9N2 au Maroc depuis fin 2015 avec ses symptômes qui porte confusion sur le plan du diagnostic lésionnel avec la LTI a-t-elle compliquée la détection précoce des cas de la LTI ? Et à quels types d’élevage ses confusions sont très prononcées ?

Toutes ces observations cliniques justifient la conduite des recherches sur la prévalence de la maladie, la caractérisation des virus en circulation au Maroc, l’efficacité et les limites des programmes de prophylaxie notamment sur la réduction de l’excrétion virale.

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